Cellular and Molecular Biology of Atherosclerosis

بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک عامل اصلی مرگ و میر و ناتوانی در جامعه غربی است. زمینه تحقیقات آترواسکلروز در چهل سال گذشته به شدت رشد کرده است و اطلاعات زیادی را بر عوامل مؤثر و تاریخچه طبیعی این اختلال می افکند و راهبردهایی را برای درمان و پیشگیری از آن ممکن می سازد. برخی از بزرگ‌ترین گام‌ها در این زمینه در سال‌های اخیر از پیشرفت‌های تکنیک‌های زیست‌شناسی مولکولی ناشی شده‌اند. این گام‌ها برای تاکید در جدیدترین سمپوزیوم پرنسس لیلیان، که این جلد مجموعه مقالات آن را نشان می‌دهد، انتخاب شدند. از لحاظ تاریخی، جلسات پرنسس لیلیان جلسات کوچکی بوده است که هدف آنها گرد هم آوردن محققان از تخصص های مختلف برای بحث در مورد یک موضوع خاص بوده است. آخرین جلسه نیز از این قاعده مستثنی نبود و شامل پزشکان، محققین بالینی و پژوهشگران علوم پایه بود. این سمپوزیوم با بررسی گسترده یافته های مورفوپاتولوژیک عروق کرونر در بیمارانی که بر اثر بیماری عروق کرونر قلب فوت کرده اند آغاز شد. هر فرضیه منطقی آتروژنز باید یافته های بالینی را در نظر بگیرد و هر تلاشی برای پر کردن شکاف بین یافته های آزمایشگاهی تجربی و مطالعات در انسان بسیار مطلوب است. سه فصل بر آسیب اندوتلیال تمرکز دارد: یکی در مسیر اکسید نیتریک در فیزیولوژی و آسیب شناسی، فصل دوم در مورد فعال شدن سلول های اندوتلیال، و فصل سوم در مورد آسیب مونوسیت و اندوتلیال. هنوز فصل دیگری به بررسی عوامل رشد، به ویژه فاکتور رشد فیبروبلاست در آتروژنز می‌پردازد.

Atherosclerotic cardiovascular disease remains the major cause of death and disability in Western society. The field of atherosclerosis research has grown tremendously over the last forty years, shedding a great deal of light on the contributing factors and natural history of the disorder and enabling strategies for its treatment and prevention. Some of the greatest strides in this field in recent years have derived from advances in molecular biology techniques. These strides were chosen for emphasis in the most recent Princess Lilian symposium, whose proceedings this volume represents. Historically, the Princess Lilian meetings have been small ones aimed at bringing together investigators from diverse specialties to discuss a particular subject. The most recent meeting was no exception and included clinicians, clinical investigators, and research­ ers in basic science. The symposium began with an extensive review of coronary morphopathological findings in patients who died of coronary heart disease. Any rational hypothesis of atherogenesis must take into account clinical findings, and any attempt to bridge the gap between experimental laboratory findings and studies in man is highly desirable. Three chapters focus on endothelial injury: one on the nitric oxide pathway in physiology and pathology, a second on the activation of endothelial cells, and a third on the monocyte and endothelial injury. Still another chapter examines growth factors, in particular the fibroblast growth factor in atherogenesis.