ورود به حساب

نام کاربری گذرواژه

گذرواژه را فراموش کردید؟ کلیک کنید

حساب کاربری ندارید؟ ساخت حساب

ساخت حساب کاربری

نام نام کاربری ایمیل شماره موبایل گذرواژه

برای ارتباط با ما می توانید از طریق شماره موبایل زیر از طریق تماس و پیامک با ما در ارتباط باشید


09117307688
09117179751

در صورت عدم پاسخ گویی از طریق پیامک با پشتیبان در ارتباط باشید

دسترسی نامحدود

برای کاربرانی که ثبت نام کرده اند

ضمانت بازگشت وجه

درصورت عدم همخوانی توضیحات با کتاب

پشتیبانی

از ساعت 7 صبح تا 10 شب

دانلود کتاب Cardiac Cell Biology

دانلود کتاب زیست شناسی سلول قلب

Cardiac Cell Biology

مشخصات کتاب

Cardiac Cell Biology

ویرایش: 1 
نویسندگان: , , , , ,   
سری: Developments in Molecular and Cellular Biochemistry 39 
ISBN (شابک) : 9781441953247, 9781475747126 
ناشر: Springer US 
سال نشر: 2003 
تعداد صفحات: 184 
زبان: English 
فرمت فایل : PDF (درصورت درخواست کاربر به PDF، EPUB یا AZW3 تبدیل می شود) 
حجم فایل: 15 مگابایت 

قیمت کتاب (تومان) : 44,000



کلمات کلیدی مربوط به کتاب زیست شناسی سلول قلب: بیوشیمی، عمومی



ثبت امتیاز به این کتاب

میانگین امتیاز به این کتاب :
       تعداد امتیاز دهندگان : 15


در صورت تبدیل فایل کتاب Cardiac Cell Biology به فرمت های PDF، EPUB، AZW3، MOBI و یا DJVU می توانید به پشتیبان اطلاع دهید تا فایل مورد نظر را تبدیل نمایند.

توجه داشته باشید کتاب زیست شناسی سلول قلب نسخه زبان اصلی می باشد و کتاب ترجمه شده به فارسی نمی باشد. وبسایت اینترنشنال لایبرری ارائه دهنده کتاب های زبان اصلی می باشد و هیچ گونه کتاب ترجمه شده یا نوشته شده به فارسی را ارائه نمی دهد.


توضیحاتی در مورد کتاب زیست شناسی سلول قلب



زیست شناسی سلولی قلب به سن بلوغ رسیده است.
شناسایی مولکول‌های سیگنالینگ فعال یا اصلاح‌شده توسط آنتی‌بادی‌های خاص، بازدارنده‌های انتخابی جدید، و برچسب‌های همجوشی فلورسنت تنها تعدادی از ابزارهای مورد استفاده برای تشریح مسیرهای سیگنالینگ و مکانیسم‌های گفتگوی متقابل هستند که ممکن است در نهایت امکان طراحی منطقی دارو را فراهم کنند. درک تنظیم هیپرتروفی قلبی در تمام پیچیدگی های آن، یک هدف اساسی تحقیقات قلبی است. از آنجایی که انتقال ژن با واسطه آدنوویروسی پیشرفت کرده است، کارایی ترانسفکشن دیگر یک عامل محدود کننده در مطالعه کاردیومیوسیت ها نیست. یک عامل محدود کننده در در نظر گرفتن پیوند سلول به عنوان یک استراتژی برای ترمیم قلب آسیب دیده، در دسترس بودن سلول در زمان مناسب است. اتصالات شکاف قلبی، کانال های ارتباطی بین سلولی که امکان جفت شدن الکتریکی و متابولیکی را فراهم می کنند و نقش مهمی در آریتموژنز دارند، اکنون حسگرهای بدیع تغییرات قلبی هستند.
گزارش‌های این جلد شامل مطالعات ظریفی است که از پیشرفت‌های تکنولوژیکی پیشرفته و بسیاری از معرف‌های تخصصی برای رسیدگی به این مسائل استفاده کرده است.


توضیحاتی درمورد کتاب به خارجی

Cardiac cell biology has come of age.
Recognition of activated or modified signaling molecules by specific antibodies, new selective inhibitors, and fluorescent fusion tags are but a few of the tools used to dissect signaling pathways and cross-talk mechanisms that may eventually allow rational drug design. Understanding the regulation of cardiac hypertrophy in all its complexity remains a fundamental goal of cardiac research. Since the advancement of adenovirally mediated gene transfer, transfection efficiency is no longer a limiting factor in the study of cardiomyocytes. A limiting factor in considering cell transplantion as a strategy to repair the damaged heart is cell availability at the right time. Cardiac gap junctions, intercellular communication channels that allow electrical and metabolic coupling and play an important role in arrhythmogenesis are now understood to be exquisite sensors of cardiac change.
The reports in this volume incLude elegant studies that made use of cutting edge technological advances and many specialized reagents to address these issues.



فهرست مطالب

Front Matter....Pages i-1
Decoy calcium channel beta subunits modulate contractile function in myocytes....Pages 3-10
Importance of Ca 2+ influx by Na + /Ca 2+ exchange under normal and sodium-loaded conditions in mammalian ventricles....Pages 11-17
Compensated hypertrophy of cardiac ventricles in aged transgenic FVB/N mice overexpressing calsequestrin....Pages 19-25
The myocardial protein S100A1 plays a role in the maintenance of normal gene expression in the adult heart....Pages 27-33
The carboxy-tail of connexin-43 localizes to the nucleus and inhibits cell growth....Pages 35-38
Porcine aortic endothelial cells show little effects on smooth muscle cells but are potent stimulators of cardiomyocyte growth....Pages 39-45
Differential cytokine expression in myocytes and non-myocytes after myocardial infarction in rats....Pages 47-55
Increased salt sensitivity secondary to leptin resistance in SHHF rats is mediated by endothelin....Pages 57-63
Cloning and bacterial expression of postnatal mouse heart FGF-16....Pages 65-70
An ischemic β-dystroglycan (βDG) degradation product: Correlation with irreversible injury in adult rabbit cardiomyocytes....Pages 71-79
Effects of glyburide (glibenclamide) on myocardial function in Langendorff perfused rabbit heart and on myocardial contractility and slow calcium current in guinea-pig single myocytes....Pages 81-87
Metabolic phenotyping of the diseased rat heart using 13 C-substrates and ex vivo perfusion in the working mode....Pages 89-99
Increased glycolysis as protective adaptation of energy depleted, degenerating human hibernating myocardium....Pages 101-107
Optimal conditions for heart cell cryopreservation for transplantation....Pages 109-114
Different pathways for sodium entry in cardiac cells during ischemia and early reperfusion....Pages 115-120
Comparison of connexin expression patterns in the developing mouse heart and human foetal heart....Pages 121-127
Ischemia-induced dephosphorylation of cardiomyocyte connexin-43 is reduced by okadaic acid and calyculin A but not fostriecin....Pages 129-134
Gap junction remodeling and altered connexin43 expression in the failing human heart....Pages 135-144
Alterations in protein kinase C isoenzyme expression and autophosphorylation during the progression of pressure overload-induced left ventricular hypertrophy....Pages 145-152
CaM kinase IIδC phosphorylation of 14–3-3β in vascular smooth muscle cells: Activation of class II HDAC repression....Pages 153-161
Regulation of MAPK pathways in response to purinergic stimulation of adult rat cardiac myocytes....Pages 163-171
Thyroid hormone and cardioprotection: Study of p38 MAPK and JNKs during ischaemia and at reperfusion in isolated rat heart....Pages 173-180
Involvement of mitogen-activated protein kinases and reactive oxygen species in the inotropic action of ouabain on cardiac myocytes. A potential role for mitochondrial K ATP channels....Pages 181-187
Back Matter....Pages 189-194




نظرات کاربران