Acute Neuronal Injury: The Role of Excitotoxic Programmed Cell Death Mechanisms

این کتاب نتیجه همگرایی اطلاعات علمی در مورد مکانیسم هایی است که باعث مرگ حاد سلول های عصبی در مغز می شود. اگرچه ظاهراً متفاوت، سکته مغزی، ترومای مغز و نخاع، کما ناشی از غلظت پایین گلوکز سرم (هیپوگلیسمی) و تشنج های صرع طولانی مدت در عامل تحریک کننده سمیت تحریکی مشترک هستند، فعال شدن یک زیرگروه خاص از گیرنده گلوتامات توسط افزایش گلوتامات خارج سلولی. غلظتی که منجر به هجوم بیش از حد کلسیم به سلول های عصبی می شود. غلظت بالای کلسیم در سلول‌های عصبی، چندین آنزیم را فعال می‌کند که مسئول تخریب پروتئین‌های سیتوپلاسمی و تجزیه DNA هسته‌ای هستند که منجر به مرگ سلول‌های عصبی می‌شود. غلظت بالای کلسیم همچنین با تنفس میتوکندریایی تداخل می کند و در نتیجه رادیکال های آزاد تولید می شود که به غشای سلولی و DNA هسته ای آسیب می رساند. درک مسیرهای بیوشیمیایی که منجر به مرگ سلول های عصبی می شود، اولین گام به سوی ابداع یک استراتژی محافظت کننده عصبی موثر است، هدف نهایی است.

آسیب حاد عصبی برای دانشمندان علوم اعصاب و زیست شناسان سلولی عمومی علاقه مند به مرگ سلولی مفید خواهد بود. این کتاب همچنین برای دانشمندان علوم اعصاب بالینی، از جمله متخصصان مغز و اعصاب، جراحان مغز و اعصاب و روانپزشکان مفید خواهد بود.

درباره ویراستار:

Dr. دنسون فوجیکاوا استاد کمکی عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی دیوید گفن در UCLA، عضو موسسه تحقیقات مغز در UCLA و یک متخصص مغز و اعصاب کارکنان در بخش امور جانبازان سیستم مراقبت‌های بهداشتی لس‌آنجلس بزرگ است. علاقه او به مکانیسم‌های مرگ سلول‌های عصبی در مغز طی یک دوره دو ساله پژوهشی صرع با دکتر کلود واسترلین، از سال 1981 تا 1983 آغاز شد. او عضو آکادمی نورولوژی آمریکا و عضو انجمن صرع آمریکا است. ، انجمن عصبی آمریکا، انجمن بین المللی جریان خون مغزی و متابولیسم، و انجمن علوم اعصاب.

This book is the result of a convergence of scientific information regarding mechanisms that produce acute nerve cell death in the brain. Although seemingly disparate, stroke, brain and spinal cord trauma, coma from a low serum glucose concentration (hypoglycemia), and prolonged epileptic seizures have in common the inciting factor of excitotoxicity, the activation of a specific subtype of glutamate receptor by an elevated extracellular glutamate concentration that results in an excessive influx of calcium into nerve cells. The high calcium concentration in nerve cells activates several enzymes that are responsible for degradation of cytoplasmic proteins and cleavage of nuclear DNA, resulting in nerve cell death. The high calcium concentration also interferes with mitochondrial respiration, with the resultant production of free radicals that damage cellular membranes and nuclear DNA. Understanding the biochemical pathways that produce nerve cell death is the first step toward devising an effective neuroprotective strategy, the ultimate goal.

Acute Neuronal Injury will be useful to neuroscientists and general cell biologists interested in cell death. The book will also be helpful to clinically oriented neuroscientists, including neurologists, neurosurgeons and psychiatrists.

About the Editor:

Dr. Denson Fujikawa is an Adjunct Professor of Neurology at the David Geffen School of Medicine at UCLA, a member of the Brain Research Institute at UCLA and a Staff Neurologist at the Department of Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System. His interest in mechanisms of nerve cell death in the brain began during a two-year epilepsy research fellowship with Dr. Claude Wasterlain, from 1981 to 1983. He is a Fellow of the American Academy of Neurology and is a member of the American Epilepsy Society, American Neurological Association, International Society for Cerebral Blood Flow and Metabolism, and the Society for Neuroscience.